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喜訊!腸道微生物發Immunity,美吉META產品最強音

項目文章2016-10-20 17:54

      中國科學院健康科學研究所錢友軍教授、沈南教授與美吉生物協力合作,采用MiSeq測序平臺,對腸道微生物多樣性進行分析。闡明菌群驅動的生長因子FGF2與白介素IL-17是如何協作促進修復受損的腸道上皮屏障的。該研究成果發表在《Immunity》(IF:24.082)

文章簡介

    文章題目:Growth Factor FGF2 Cooperates with Interleukin-17 to Repair Intestinal   Epithelial Damage

    中文題目:生長因子FGF2與白介素IL-17協作修復腸道上皮損傷

    期刊名稱:Immunity    發表時間:2015.09.15     IF:24.082

    相關產品:16S微生物多樣性      測序平臺:MiSeq平臺

    樣品來源:小鼠糞便

研究背景

   腸道微生物在營養吸收和人體免疫系統的發展過程中起到根本作用,而且腸道微生物與宿主間的共生關系在維持腸道內穩態中至關重要。腸道上皮受損后如果無法適當的修復將導致菌群結構失調,進而引發炎癥反應,并最終引發炎性腸道疾病(IBD)或結直腸癌(CRC)。然而,對于腸道上皮損傷后如何修復重建腸道內穩態,以避免失調導致的疾病,我們仍然知之甚少。因此,本文旨在闡明菌群驅動的生長因子FGF2與白介素IL-17是如何協作促進修復受損的腸道上皮屏障的。

研究思路

    (1) 取樣

       選取不同品系的小鼠,構建3種類型的小鼠腸炎模型(如下圖所示)。取不同時期(0天、8天)的腸炎模型小鼠糞便樣本,每個樣本類型6個重復,共計36個樣本。

          

     (2) 建庫測序

       MiSeq平臺PE300測序。

    (3) 信息分析

      通過生物信息學分析,研究FGF2與IL-7協作修復腸道上皮損傷機制及腸道微生物群落動態變化過程。

研究結果

    (1) FGF2或IL-17缺陷導致受損上皮細胞增加,增加促炎的微生物菌群,并因此導致DSS誘導的結腸炎模型在病理學上的惡化。

    (2) 在結腸炎模型中,失調菌群誘導轉化生長因子TGFβ1的表達,進而誘導調節性T細胞中FGF2的表達。

    (3) 作為IL-17的關鍵信號分子,Act1,通過綁定受體分子GRB2干擾鳥苷酸交換因子SOS1以抑制FGF2誘導ERK的激活。

    (4) Act1優先與IF-17受體結合,解除對FGF2信號的抑制作用。

    (5) 微生物通過Act1介導的直接信號串擾來驅動FGF2與IL-17協同修復受損的腸道上皮。

        

       不同時期三種腸炎模型小鼠:A,糞便微生物群落豐度及多樣性;B,糞便微生物群落PCoA圖;C,糞便微生物群落門水平物種相對豐度柱狀圖;D,糞便微生物群落科水平物種相對豐度Heatmap圖;E和F,不同部位三種微生物類群qPCR比較結果。

參考文獻

Song X, Dai D, He X, et al. Growth factor FGF2 cooperates with Interleukin-17 to repair   intestinal epithelial damage[J]. Immunity, 2015, 43(3): 488-501.

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